(Direktor Prof. Dr. C. Herberhold)
In etwa 10 % der Schädelhirntraumen entsteht Schaden am Riechsinn. In diesen Fällen mit Riechstörungen werden nach eigenen Untersuchungen (1) in etwa 51 % der Fälle zusätzliche Störungen des Schmecksinnes beobachtet. Bei nahezu der Hälfte von ihnen (46 %) werden partielle Funktionseinbußen (Hyposmie und Hypogeusie) diagnostiziert. Neben Kombinationen von vollständiger des einen und partieller Störung des anderen Sinnes besteht ein Anosmie-Ageusie-Syndrom in 8 % dieser Fälle.
Nach gegenwärtigem Wissensstand wird an einer Erregung des Riechsinnes neben Beteiligung des N. olfactorius und N. trigeminus mit korrespondierenden Kerngebieten der Thalamus mit einbezogen. Olfaktorische Erregungen gelegen zum ventro-posteromedialen Kern des Thalamus, um von dort aus über thalamo-kortikale Bahnen den Kortex zu erreichen. In den Nucleus ventroposteromedialis des Thalamus projizieren außerdem Erregungen des N. trigeminus, der Chorda tympani und des N. glossopharyngeus, um von dort in die Postzentralwindung zu gelangen. Im Thalamus berühren sich also Riech- und Schmeckbahnen, wobei nach Stand der Kenntnis für das olfaktorische System regelnde, für das gustatorische unmittelbar leitende Funktionen einzuordnen sind. Schäden im Bereich des Thalamus können sich demnach durch Störungen des Riechsinnes im Zusammenwirken mit dem gustatorischen System manifestieren.
Atemgeräuschanalysen nach Riechreizen in Verbindung mit Registrierung der olfaktorisch evozierten Potentiale liefern Hinweise für das zentralnervöse Substrat bei gemeinsamen Ausfall des Riech- und Schmecksinnes. Atemgeräuschänderungen treten nach den bisherigen neuroanatomischen Kenntnissen nur dann auf, wenn die chemosensiblen Impulse beim Riechvorgang ungestört über den Nucleus ventroposteromedialis zur Hirnrinde gelangen können. Respiratorische Riechreizfolgereaktionen bleiben aus, wenn Erregungen der Riech- oder der Geschmacksrezeptoren das reflektorische Erfolgsorgan Atemmuskulatur nicht erreichen können (2). Bei vorliegender Anosmie mit fehlender nasaler Sensibilität und gleichzeitigem Ausfall des Schmecksinnes ergibt sich der Hinweis auf eine umschriebene Schädigung der beiden chemischen Sinnessysteme, die sich im Nucleus ventroposteromedialis berühren.
Registrierergebnisse von olfaktorisch evozierten Potentialen bei Patienten mit definierten Schädigungen des ZNS weisen darauf hin, dass beim Anosmie-Ageusie-Syndrom zu Erklärung der Anosmie neben Läsionen im Thalamusbereich zusätzliche Veränderungen in der kortikalen Projektionsfelder gefordert werden müssen (3). Bei Anosmie und gleichzeitig vorhandener Dysosmie sind gehäuft Potentialumkehrungen zu beobachten, die möglicherweise subkortikalen Ursprungs sind (4). Es ist sicher nicht mehr haltbar, psychologischen oder psychophysische Gründe als Entstehungsursachen für das Anosmie-Ageusie-Syndrom erklärend hinzustellen. Das morphologische Substrat für den kombinierten Ausfall bzw. die Störung der beiden chemischen Sinne ist in definierten Läsionsbereichen des Thalamus zu sehen.