HNO Klinik Bonn > Forschung > Publikationen > Klinisch Praktische Informationen

Klinisch-Praktische Informationen 4, 2 (1995)

Klinik und Poliklinik für Hals-, Nasen- und Ohrenkranke der Universität Bonn
Bonn-Venusberg

(Direktor Prof. Dr. C. Herberhold)

Halslymphknotentuberkulose

Epidemiologie: Der Wandel in der epidemiologischen Situation der Tuberkulose hat die extrapulmonalen, insbesondere die lymphonodulären Krankheiten deutlich weniger betroffen als die pulmonalen Formen. Bei 1- 5% aller aktiven Tuberkuloseerkrankungen handelt es sich um extrapulmonale Formen, wobei der Befall peripherer Lymphknoten mit 29% Inzidenzrate zahlenmäßig an erster Stelle steht. Als wesentlichste Ursache im Wandel des Krankheitsbildes der Halslymphknotentuberkulose in den letzten 30 Jahren wird die Bekämpfung der Rindertuberkulose mit Rückgang von Mycobacterium bovis durch Sanierung der Rinderbestände und Pasteurisierung der Milch herausgestellt. Während früher bovine Infektionen entsprechend ihrer Eintrittspforte im Verdauungstrakt vor allem zervikal und mesenterial lokalisiert waren, ist demzufolge heute die mesenteriale primäre Lymphknotentuberkulose selten geworden. Stattdessen wird die derzeit häufigere Halslymphknotentuberkulose überwiegend durch humane Tuberkelbakterien (Mycobacterium humanum) ausgelöst. Auch atypische Mykobakterien (Mycobacterium scrofulaceum, M. kansasii, M. avium-intracellulare) werden bei dieser Lokalisation gefunden.

Pathogenese: Eine Halslymphknotentuberkulose kann entstehen: 1. primär-lymphogen im Drainagegebiet eines oropharyngealen Primärinfektes; 2. subprimär oder frühsekundär bei Generalisation oder Streuung; 3. postprimär-hämatogen bei endogener Reaktivierung, selten nach Reinfektion; 4. postprimär durch Exazerbation oder 5. durch Kombinationsformen.
Die bedeutendsten Infektionsquellen sind Sputum oder Hustentröpfchen eines infizierten Erwachsenen. Die Obertragung erfolgt überwiegend durch Inhalation, seltener durch Ingestion. Auch direkte Inokulation bei Hautoder Schleimhautläsionen ist möglich. Eintrittspforten sind bevorzugt die Schleimhäute des Mundes und des gesamten Rachenraumes einschließlich der Tonsillen.

Klinik: Nur in 5 - 7% der Fälle wird ein Primärherd an den orozervikalen Eintrittspforten erfaßt. Der Lymphknotenanteil des Primärkomplexes ist für das Schicksal des Erkrankten wichtiger als der zugehörige Primärherd, denn vom Lymphknoten erfolgt häufiger eine hämatogene Aussaat über den Einbruch in die großen Lymphbahnen als von den Organinfiltraten aus. Ein Anhalt für den klinischen Aktivitätsgrad der Lymphknotentuberkulose ist die Art der Größenzunahme der Lymphknoten. Meist tritt die Lymphknotenschwellung langsam und ohne Allgemeinsymptome auf. Üblicherweise erfolgt nach der Infektion die Keimausbreitung im orthograden Lymphstrom, retrograde Ausbreitung wird vor allem bei schweren thorakalen Primärtuberkulosen beobachtet. Bemerkenswert ist, dass selbst bei stark ausgeprägtem generalisiertem Lymphknotenbefall des Halses, d.h. wenn mehr als drei verschiedene Lymphknotengruppen erkrankt sind, ein zervikaler Lymphstau mit Ödem in der Regel fehlt.
Die Erkrankung verläuft meist einseitig, chronisch und häufig schmerzlos. Am häufigsten sind die oberen jugulären und submandibulären Lymphknoten betroffen. Bei retrogradem Infektionsweg überwiegen supraklavikuläre und untere juguläre Stationen. Die Lymphknoten zeigen abhängig von ihrer Nähe zum Primärherd eine unterschiedlich starke Verkäsung. Das tuberkulöse Lymphom ist in der Regel mäßig derb, niemals aber so hart wie beispielsweise eine Lymphknotenmetastase oder das Lymphogranulom Hodgkin. Leichte Druckschmerzhaftigkeit, auch vom Patienten spontan angegebene Schmerzen, erlauben zudem häufig die Abgrenzung gegenüber einer neoplastischen Lymphknotenvergrößerung. Die Haut über dem befallenen Lymphknoten ist in Frühfällen reizlos. Bei Größenzunahme der Lymphknoten kann sich die darüber liegende Haut bläulich verfärben. Haut und Unterlage sind dann gegenüber dem Lymphknoten nicht mehr verschieblich, die Entzündung verlässt den Lymphknoten und breitet sich in der Umgebung aus. Schließlich kann es zur Einschmelzung kommen, es bildet sich ein kalter Abszeß aus, dessen verkäster Inhalt sich nach außen entleeren (sog. Skrofuloderm) oder aber verkalken kann.

Diagnose: Anamnese, Untersuchungsbefunde und auch das (Weichteil-) Röntgenbild des Halses (Verkalkung!) sowie die Sonographie können den Verdacht auf eine Lymphknotentuberkulose erhärten, die Diagnose muss aber durch histologische und mikrobiologische Untersuchungen gesichert werden, was bei diagnostischen Lymphknotenexstirpationen zu beachten ist. Die histologische Abgrenzung zur Sarkoidose kann mitunter schwierig sein. Die Tuberkulinprobe (Tuberkulin-Tine-Test, Intrakutantest nach Mendel-Mantoux) ist meist positiv. Vom Ausmaß der Tuberkulinreaktion kann nicht auf den Aktivitätsgrad einer Tuberkulose geschlossen werden. Der positive Test beweist lediglich die durchgemachte Erstinfektion (ggf. auch nur eine BCG-Impfung), ein negativer Test schließt eine Tuberkulose aber weitgehend aus. Kompletiert wird die Tuberkulosediagnostik durch die bekannten pulmonologischen Verfahren (Sputumuntersuchung, Bronchoskopie etc.) sowie den Tierversuch. Differentialdiagnose: Vor allem bei perifokaler Hautreaktion mit oder ohne Skrofuloderm stellt sich die Differentialdiagnose gegenüber der Lvmr)hknotenaktinomykose. Diese ist sehr seiten und in der Regel durch eine brettharte Infiltration mit livider Verfärbung der Haut und häufiger Fistelbildung charakterisiert. Infektionspforte sind kleine Epitheidefekte in Mund oder Rachen, kariöse Zähne und Bruchspalten. Die histologisch-mikrobiologische Untersuchung mit Nachweis von Drusen oder Aktinomyzeten (Actinomyces israeil) im Gramoder Methylenblaupräparat (feine grampositive Stäbchen mit echten Verzweigungen) oder in einer anaeroben Kultur ist beweisend. Die Aktinomykose ist eine obligate Mischinfektion mit aeroben und anaeroben Keimen. Der Primärherd bei der Aktinomykose ebenso wie beim tuberkulösen Lymphom liegt häufig im Bereich von Mundhöhle und Pharynx.

Therapie: Das Therapiekonzept der Halslymphknotentuberkulose besteht in konservativmedikamentösen Maßnahmen unter internistisch-pulmonologischer Aufsicht (siehe Tabelle), große und zentral eingeschmolzene Lymphknotenpakete werden chirurgisch exstirpiert.

Präparat Tagesdosis 2 x wöchentlich
INH (Isoniazid) 5-10 mg/kg, (max. 300 mg) p.O./i.m. 1 mg p.o./l.m.
RIFA (Rifampicin) 10-1 5 mg/kg, (max. 600 mg) p.o. tägliche Applikation!
PZA (Pyrazinamid) 25 mg/kg, (max. 2g) p.o. 50 mg/kg,(max. 3,5g) p.o.
EMB (Ethambutoi) 15-25 mg/kg, (max. 2,5 g) p.o. 50 mg/kg p.o.
SM (Streptomycin) 15 mg/kg, (max. 1 g) i.m. 25-30 mg/kg i.m.
Herberhold, C., E.K. Walther:
Lymphknoten des Halses Klinik der Entzündungen und der gutartigen Tumoren. In Naumann, H.H., J. Helms, C. Herberhold, E. Kastenbauer (Hrsg.): Oto-Rhino-Laryngologie in Klinik und Praxis. Band 3: Hals. Thieme, Stuttgart 1995, S. 213-219.